V minulém článku jsme rozebrali VO2max. Fickova rovnice ukázala, že spotřeba kyslíku závisí na dvou stranách: kolik okysličené krve ke svalům dorazí a kolik kyslíku z ní tkáně vytáhnou.

Teď se podíváme na dodávku.

VO2 = srdeční výdej × arteriovenózní rozdíl kyslíku

Srdeční výdej přitom vzniká ještě jednodušším součinem:

srdeční výdej = tepová frekvence × tepový objem

Srdce tedy může za minutu dopravit více krve dvěma cestami: udeří častěji, nebo při každém stahu vypudí větší objem krve směrem ke svalům.

Představme si dva sportovce, kteří při maximálním testu dosáhnou 190 tepů za minutu. První vypudí při každém úderu 120 ml krve, druhý 170 ml.

– 190 × 120 ml = 22,8 l/min,

– 190 × 170 ml = 32,3 l/min.

Při stejné maximální tepové frekvenci dopraví druhé srdce za minutu téměř o deset litrů krve více. Pokud má krev podobný obsah kyslíku a svaly ho dokážou využít, rozdíl se výrazně projeví ve VO2max.

Čísla jsou ilustrativní. Tepový objem nelze odečíst z hodinek a u některých lidí může s intenzitou růst až k maximu, zatímco u jiných se dříve ustálí. Princip ale platí: velký maximální srdeční výdej obvykle stojí hlavně na vysokém tepovém objemu.

Maximální tepová frekvence se mezi lidmi výrazně liší a s věkem má tendenci klesat. Běžný vytrvalostní trénink ji obvykle nezvyšuje; může zůstat podobná nebo se mírně snížit.

To neznamená, že je „pevně daná“ a už se nemění. Klasický test 220 – věk je skutečně vemi orientační čáslo. Měření ovlivní protokol, únava, teplota, léky i motivace. Znamená to jen, že dlouhodobé zvětšení maximálního srdečního výdeje nevzniká hlavně honěním vyššího maximálního tepu.

Co z tepu nepoznáte: Maximální tep není tepový objem. Nízký klidový tep není důkaz velké srdeční komory. A stejná tepová frekvence při dvou různých výkonech neznamená stejnou vnitřní zátěž, pokud se změnila teplota, únava, hydratace nebo délka práce.

Trénovatelnější část tvoří:

– objem krve a plazmy,

– plnění komor před stahem,

– rozměry a poddajnost srdce,

– síla stahu a vypuzení krve,

– cévní regulace a návrat krve k srdci.

Tepový objem je výsledkem této souhry, ne jediný svalový parametr s vlastním kolečkem.

Při dynamickém cvičení zapojujícím velké svalové skupiny podporuje řada experimentů klasický závěr: VO2max zdravého člověka je obvykle omezeno především schopností dopravit kyslík, nikoli maximální kapacitou mitochondrií kyslík spotřebovat.

Když se dodávka kyslíku změní hypoxií, blokádou srdeční frekvence nebo zvýšením množství hemoglobinu, mění se odpovídajícím směrem i VO2max. A zvýšení VO2max po vytrvalostním tréninku bývá z velké části spojeno s vyšším maximálním srdečním výdejem.

To však není totéž jako říct „vždy limituje srdce“. Dodávka zahrnuje také plíce, hemoglobin, objem krve, cévy a distribuci průtoku. U nemocí, v hypoxii nebo při cvičení malé svalové skupiny se poměr limitací mění. Svalová extrakce navíc zásadně ovlivňuje práh, ekonomiku a výkon pod maximem, i když není hlavním stropem VO2max.

Mimochodem, velikost srdce a jeho poddajnost ovlivňuje i to, jestli se má vůbec kam zvětšovat. Velikost hrudního koše je tedy poměrně zásadní parametr – v pozdějším věku se s tím hůře hýbe, protože tělo je tak nějak již vytvarováno. I toto je jeden z důvodů pro cvičení i plavání mladých sportovců bez ohledu na to, jakému sportu se chtějí věnovat.

Reálně platí každopádně toto: při maximálním celotělovém výkonu bývá centrální dodávka kyslíku hlavním omezením. Při závodním výkonu pod maximem rozhoduje také to, co s kyslíkem udělají svaly.

Dlouhodobý vytrvalostní trénink vystavuje srdce opakovaně vysokému průtoku krve. Levá i pravá komora se mohou zvětšit, stěny se přiměřeně přestavějí a srdce dokáže přijmout a při zátěži vypudit více krve. Současně se zvětšuje objem krve a zlepšuje cévní regulace.

Této fyziologické adaptaci se říká sportovní srdce. Není to jen „větší sval“. Důležité jsou rozměry dutin, tloušťka stěn, poddajnost, plnění i funkce celého oběhu.

Nízký klidový tep může být jedním z viditelných doprovodů vytrvalostního tréninku. Vzniká kombinací většího tepového objemu a změněné autonomní regulace. Sám o sobě ale velikost komory nedokazuje. Nízký tep může mít i netrénovaný člověk a ovlivňují ho i léky.

Bez příznaků bývá nízký klidový tep u sportovce běžný. Pokud ho doprovázejí závratě, mdloby, bolest na hrudi, nevysvětlitelný pokles výkonu nebo nepravidelný rytmus, patří situace k lékařskému vyšetření, ne k oslavě „lepší pumpy“.

Ne všechno se mění stejnou rychlostí.

Objem plazmy může reagovat už během prvních dnů pravidelného vytrvalostního zatížení. Více krve zlepšuje plnění srdce, termoregulaci a pomáhá držet tepový objem.

Funkční změny tepového objemu a cévní regulace se mohou projevit během týdnů.

Strukturální přestavba komor a dlouhodobé zvýšení poddajnosti vyžadují měsíce až roky a závisejí na dávce, typu sportu, věku, pohlaví a genetice.

Proto nelze každé rychlé zvýšení VO2max připsat tomu, že „vyrostlo srdce“. Zpočátku může velkou část změny vytvořit objem krve, periferní adaptace a lepší zvládnutí testu.

A objek krve můžeme modifikovat nejen tréninkem jako takovým, ale třeba právě heat trénink děláme zejména kvůli objemu krve. Takže kdy ho zařadit? Tehdy, když stíháme využít pávě zvětšený objem krve.

 Co si z toho vzít

Srdce je centrální část systému dodávky kyslíku. Maximální tep sám o sobě neříká, kolik krve dopravíte; rozhodující je jeho součin s tepovým objemem.

Vytrvalostní trénink může zvýšit objem krve, zlepšit plnění a postupně přestavět srdce tak, aby při zátěži vytvořilo větší srdeční výdej. Ale není to jediná část VO2max ani jediný determinant závodního výkonu.

V pokračování si vysvětlíme, co je to dlohý a klidný trénink pro srdce a proč intenzivní intervaly mohou mít zcela rozdílené cíle. Tím máme probranou dodávku kyslíku. Další dvojice článků příští týden přejde na druhou stranu Fickovy rovnice: ke svalům, jejich vláknům a tomu, proč stejný přísun kyslíku může vytvořit úplně jiný profil sportovce.